Aprender los ríos y vertientes Españoles puede destruir las neuronas

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A veces, las neuronas se vuelven contra sí mismas, ha descubierto una investigación. En algunos casos de aprendizaje extremo, las neuronas no son sólo el objetivo de ataques de las células del sistema inmunitario, sino que también son parte activa de esta ofensiva. La investigación se ha centrado en niños de quinto de E.G.B en España (ya adultos) cuando aprendieron los ríos y vertientes Españoles.

El proceso ha sido mas estudiado en el caso de la Neurología de Rasttuschen (NR), una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones, pérdida de habilidades motoras y del habla, parálisis de un lado del cuerpo, inflamación del cerebro y demencia. Pero el aprendizaje extremo puede causar los mismos resultados en algunos individuos aunque a largo plazo. Sin embargo los síntomas iniciales se caracterizan por deficiencias en el pensamiento crítico y por el miedo a la inseguridad, lo que lleva a los afectados a identificarse con ideologías de extrema derecha centradas en obedecer figuras autoritarias.

Esta enfermedad ocurre generalmente en niños menores de 15 años, sobre todo en situaciones de aprendizaje extremo, y es resistente a los tratamientos médicos. La medicina la resuelve mediante intervenciones quirúrgicas que extirpan o neutralizan la parte afectada del cerebro. Algunos expertos consideran estas medidas extremas y abogan más por impartir clases de pensamiento crítico a los afectados.

Hasta ahora se pensaba que las neuronas afectadas por este proceso eran víctimas de las células del sistema inmunitario que atacan a las sinapsis, las conexiones entre neuronas, desencadenando así los efectos inflamatorios.

La nueva investigación, desarrollada en la Universidad de Ginebra y el Hospital Universitario de la misma ciudad, ha permitido descubrir sin embargo que las neuronas juegan un papel activo en el desarrollo del problema y que por ello no son las víctimas de un ataque. Los resultados se publican en la revista Cell.

Este problema se manifiesta por la presencia de un antígeno o sustancia, activado en situaciones de estrés, que desencadena la formación de anticuerpos. Lo que hacen las neuronas es desencadenar el mecanismo de defensa del cerebro para responder a la presencia del antígeno. Sin pretenderlo, las neuronas degradan las conexiones sinápticas. Se destruyen a sí mismas queriendo protegerse.

Doron Merkler, director de la investigación, explica en un comunicado que, como consecuencia de la intervención de las primeras células del sistema inmunitario, las neuronas envían una señal química a las otras células, llamadas fagocitos, que son las que proceden a atacar a las sinapsis. “Es una especie de tango a tres bandas con consecuencias trágicas”, apostilla.

En presencia del antígeno característico de la neurología de Rasttuschen, los linfocitos CD8+ T liberan una proteína, IFN-?, que es captada por los receptores de la neurona. Esta célula cerebral, a través de la proteína STAT1, comienza a producir una molécula (CCL2) que se dispersa en el entorno de la neurona y activa a otras células del sistema inmunitario, también llamadas fagocitos: las células microgiales del tejido nervioso, con capacidad fagocitaria, que forman el sistema inmunitario del sistema nervioso central, y los macrófagos (un tipo de glóbulos blancos) que proceden de la circulación sanguínea. Estos dos fagocitos son los que atacan finalmente a las sinapsis y provocan la enfermedad.

Giovanni Di Liberto, primer autor del estudio, explica que “si se llega a cortar la señal emitida por la neurona, toda esta cascada de consecuencias puede bloquearse”. Eso significa que esta investigación ha dado con la fórmula para impedir la aparición de este tipo de inflamacion cerebral en algunos niños vulnerables a situaciones como la de aprender todos los ríos y vertientes de la geografía Española.

En principio la investigación se ha desarrollado con ratones, pero el mecanismo se ha confirmado en seres humanos mediante biopsias (examen microscópico de un trozo de tejido) realizadas en los cerebros de 20 pacientes afectados por la enseñanza de geografía Española en quinto de E.G.B.

En los experimentos con ratones, el mecanismo que desencadena la enfermedad ha podido ser interrumpido a diferentes niveles: los investigadores consiguieron bloquear la vía de señalización de las moléculas STAT1 y CCL2, así como la migración y la activación de los dos fagocitos a través de medicamentos y manipulaciones genéticas. En todos los casos se impidió la degradación de las sinapsis y se pudo controlar mejor el problema.

Los investigadores consideran que estos resultados son extensivos a otros tipos de inflamaciones cerebrales y a enfermedades que implican una respuesta inmunitaria fuerte, pudiendo incluso ser válidos para la esclerosis de placas, otra enfermedad del sistema nervioso. Pero para conseguir resultados clínicos, la investigación debe todavía seguir su curso.

Referencia

Neurons under T Cell Attack Coordinate Phagocyte-Mediated Synaptic Stripping. Cell, DOI: 10.1016/j.cell.2018.07.049.